Page 34 - Ärzteblatt Sachsen, Juni 2026

ORIGINALIE

kontextabhängig prohypertensive, pro­
inflammatorische und profibrotische
Mechanismen verstärken . Zudem mo­
dulieren sie das Renin­Angiotensin­
System (RAS), die sympathische Akti­
vierung und die Natriumrückresorption
und tragen so zu geschlechtsspezifi­
schen hämodynamischen Belastungs­
mustern bei [17, 18] .
Im Kontext der Hypertonie zeigt sich
eine geschlechtsspezifisch unterschied­
liche Aktivierung des Renin­Angioten­
sin­Systems (RAS): Während bei Män­
nern die ACE/Angiotensin­II/AT₁­Rezep­
tor­Achse mit vasokonstriktorischen,
proinflammatorischen und profibroti­
schen Effekten dominiert, ist bei Frauen
verstärkt die ACE2/Angiotensin­(1–7)/
Mas­Achse aktiv, die vasodilatatorisch
und protektiv wirkt . Zusätzlich ist die Abb . 1: Charakteristika kardiometabolischer Erkrankungen bei Frauen und Männern .
a . Schematische Darstellung der HFpEF – Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion
Expression des AT₂­Rezep tors bei Frau­ b . Schematische Darstellung der HFrEF – Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
en höher, wodurch antihypertrophe, c . Nicht­obstruktive KHK – koronare Herzkrankheit
d . Obstruktive KHK – koronare Herzkrankheit
antifibrotische und vasodilatatorische
Signalwege weiter begünstigt werden . oxidativen Stress [19, 20] . Männliche lichem Gewebe wirken Östrogene die­
Östrogene fördern die ACE2­Expres­ Herzen zeigen dagegen eine stärkere sen Prozessen entgegen . Estradiol re­
sion, hemmen AT₁­ver mit telte Signal­ Herunterregulation energie­ und lipid­ guliert die Kollagensynthese in kardia­
wege und modulieren zugleich die AT₂­ stoffwechselrelevanter Gene . Zusätz­ len Fibroblasten geschlechtsspezifisch:
Rezeptoraktivität, sodass Gefäßtonus, lich wird bei weiblichen Herzen unter In weiblichen Zellen wird sie gehemmt,
Entzündungsprozesse und strukturel­ Druckbelastung eine peroxisomenab­ in männlichen stimuliert . Diese Effekte
les Remodeling geschlechtsspezifisch hängige Fettsäureoxidation aktiviert, beruhen unter anderem auf unter­
reguliert werden [17, 18] . die zur Stabilisierung der Energiever­ schiedlicher Phosphorylierung von ERα
sorgung beiträgt [21, 22] . Der LDL­Re­ und ERβ sowie einer sexuell dimorphen
Mitochondriale Funktion und zeptor­Regulator MYLIP wird nach Est­ Bindung an Kollagenpromotoren . Auch
kardialer Energiestoffwechsel radiolexposition selektiv im männli­ microRNA­abhängige Mechanismen
Auf kardialer Ebene zeigen sich deutli­ chen Myokard induziert und ist mit sind beteiligt und beeinflussen mito­
che Unterschiede in mitochondrialer verminderter Kontraktilität assoziiert, chondriale Funktionen und hypertro­
Funktion und Energiestoffwechsel . was auf eine Verknüpfung von Lipid­ phes Remodeling . Insgesamt begünsti­
Weibliche Herzen erhalten unter Druck­ stoffwechsel und kardialer Funktion gen diese Prozesse bei Frauen eher
belastung oder Ischämie die mitochon­ hinweist [23, 24] . diastolische Dysfunktion (HFpEF), wäh­
driale Atmung besser aufrecht, beglei­ rend bei Männern systolische Funkti­
tet von erhöhter Expression von At­ Fibrotisches Remodeling und onsstörungen (HFrEF) überwiegen [25] .
mungskettenproteinen, Citratzyklusen­ strukturelle Anpassung
zymen und antioxidativen Systemen Diese metabolischen Unterschiede ge­ Inflammation als
[17, 18] . Östrogenrezeptoren können hen in unterschiedliche Formen des integrativer Mechanismus
direkt an mitochondriale DNA binden kardialen Remodelings über . Männli­ Ein zentraler, verbindender Mechanis­
und die Expression mitochondrienko­ ches Myokard aktiviert unter Druck­ mus geschlechtsspezifischer Unter­
dierter Gene regulieren; zugleich stei­ belastung stärker profibrotische und schiede ist die Inflammation . Die soge­
gern Östrogene die Aktivität von Gluta­ RAS­abhängige Signalwege, was zu nannte Metaflammation beschreibt
thionperoxidase und mitochondrialer vermehrter Kollageneinlagerung und einen chronisch niedriggradigen Ent­
Superoxiddismutase und begrenzen so struktureller Versteifung führt . In weib­ zündungszustand, der früh durch kalo­

34 Ärzteblatt Sachsen 6|2026